高血压对心脏的损害，在结构改变之前，电学信号已悄然发出预警。这一颠覆传统认知的观点，正引领高血压靶器官损害防控的关口前移。12月9日下午，在郑州大学第二附属医院南阳路院区，一场由心电图科与神经内科三病区共同发起的“科间融创 ”对话，聚焦高血压心脏损害的早期心电图识别，旨在构建跨学科精准防控新模式。

认知跃迁：从关注“肥厚”到洞察“全周期电学重构”

长期以来，临床对高血压心脏损害的诊断，高度依赖于影像学发现左心室肥厚。然而，心电图科李中健教授团队提出的新观点，打开了另一扇更早的预警之窗。“高血压心脏损害的心电图改变是一个包含左心房/室肥大、心肌缺血、心律失常的完整谱系，且电学重构早于形态（结构）重构。”李中健教授在其专题报告《高血压心脏损害心电图改变机制研究》中强调。他指出，传统心电图诊断标准（如Sokolow-Lyon电压标准）主要识别明显的左室肥厚，却低估了心电图对早期、功能性电学异常的敏锐捕捉能力。李教授结合临床警示：“高血压是脑卒中的首要可控危险因素。当患者心电图上出现左心房/室肥大、心肌缺血或心律失常等改变时，即使尚无临床症状，也意味着靶器官损害已经开始。此时强化血压管理，对预防后续心脑血管事件至关重要。”

机制解码：三大心电图改变背后的“无声警报 ”

李教授深入剖析了高血压导致心脏损害的三大核心心电图表现及其机制：

1.心房与心室的“代偿与失衡”：左心房壁薄，对左室压力后传异常敏感，易引发电重构，表现为P波异常。左心室则因长期压力负荷，出现心肌肥厚伴电信号增强（R波增高）及复极异常（ST-T改变）。

2.心肌缺血的“隐匿信号 ”：即使冠状动脉主干无明显狭窄，高血压本身导致的左室高腔内压，会挤压心内膜下毛细血管网络，同时肥厚心肌耗氧增加，造成供需失衡，在心电图上表现为ST-T改变。这是高血压直接导致靶器官损害的微观体现。

3.心律失常的“结构基础”：心房扩张为房颤提供了电生理基质，而传导系统的纤维化则可导致心动过缓。李教授特别指出，神经内科临床中约30%的脑栓塞源于高血压合并的房颤。“若能在心电图早期出现房性异常时（如P 波改变、房性早搏）就进行干预，可显著降低脑栓塞风险。”

融创实践：跨学科协作阻断损害链，实现防控关口前移

“心脏是高血压最敏感的靶器官，而心电图是洞察其全周期损害的窗口。”李教授总结道。他呼吁临床实践中应提升心电图在高血压管理中的权重，通过对心脏电学全周期变化的动态监测与识别，主动干预，从而阻断高血压靶器官损害的进展链条。

专题报告引发了神经内科团队的热烈讨论。神经内科医护人员从大量脑卒中病例的诊疗实践出发，就如何早期识别心源性脑卒中风险、心电图与动态血压监测的联合解读、抗凝治疗时机等具体问题，与李教授进行了深入交流。双方一致认为，心电图的早期预警价值，为神经内科在脑卒中一级预防中提供了关键抓手。

本次科间对话，超越了一般学术交流，是一次诊疗理念与协同模式的升级。它标志着郑州大学第二附属医院在应对高血压这一慢性病及其心脑共病方面，正从传统的单科诊疗，积极转向多学科主动预警、协同干预的精准健康管理模式。通过心电图科与神经内科的深度携手，医院有望更早、更精准地捕捉到高血压损害的蛛丝马迹，真正实现从“诊断后治疗 ”到“损害前阻断 ”的防控战略前移，最终让广大高血压患者受益。